یک دهه پس از آنکه شینیا یامانکا، از دانشگاه کیوتو، مجموعهای از پروتئینها را کشف کرد که میتوانند سلولها را بازنویسی و به سلولهای بنیادی تبدیل کنند، اکنون پژوهشگران میگویند این پروتئینها میتوانند تمام موجودات زنده را جوانتر کنندــ و شاید روزی برای انسان نیز ممکن شود.
گروهی از پژوهشگران موفق شدند با تزریق این پروتئینها به موشهایی که دستکاری ژنتیکی شدهاند روند تغییرهای مرتبط با سن را معکوس کنند.
این پروتئینها بخشی از اپیژنوم و تغییرهای شیمیایی دیانای را بازسازی و پروتئینهایی را که به تنظیم فعالیت ژن کمک میکنند جوانتر کردند.
اپیژنها مواد شیمیایی و پروتئینهاییاند که روی هر ژن قرار دارند و به ژن میگویند کی و کجا چکار کند. به بیان دیگر، اپیژنوم ژنها را خاموش و روشن میکنند. آلودگی هوا، مواد سمی محیطی، و عادتهایی مانند سیگار کشیدن و کمخوابی مزمن روی آن اثر میگذارند.
Read More
This section contains relevant reference points, placed in (Inner related node field)
در تحقیقی، که در نشریه سل (Cell) منتشر شد، گروهی از پژوهشگران دانشکده پزشکی هاروارد، زیر نظر دیوید سینکلر، «نظریه اطلاعات کهولت» را آزمایش کردند. بر اساس این نظریه، جسم ما بهدلیل از دست دادن نشانگرهای اپیژنیک پیر میشود. سینکلر معتقد است روند ترمیم دیانای سلول، که در تمام عمر در جریان است تا برشهای دیانای و سایر آسیبها را اصلاح کند، این نشانگرها را تحلیل میبرد.
به گزارش سیانان، در این آزمایشها، موشهای پیر و کور بیناییشان را به دست آوردند، مغزشان هشیارتر و جوانتر شد و بافتهای ماهیچه و کلیه سالمتری ساختند. از سوی دیگر، موشهای جوان دچار کهولت زودهنگام شدند و عوارض شدیدی روی تمام بافتهای بدنشان داشت.
به گفته سینکلر، این آزمایشها نشان میدهد که پیری فرایندی معکوسپذیر است و میشود آن «به عقب یا جلو برد». او در ادامه افزود بدن ما نسخهای پشتیبان از جوانی دارد که میشود آن را احیا کرد.
مجموع این آزمایشها در تضاد با این نظریه است که کهولت نتیجه جهشهای ژنتیکی است که دیانای را تضعیف میکند و گورستانی از بافتهای سلولی آسیبدیده ایجاد و به زوال، بیماری و مرگ منجر میشود.
سینکلر به سیانان گفت: «به عقیده ما از دست رفتن اطلاعات، از دست رفتن توانایی سلول برای خواندن دیانای اصلی است، بنابراین عملکردش را فراموش میکندــ همانطور که یک رایانه قدیمی ممکن است نرمافزارش خراب شود. من آن را نظریه اطلاعات کهولت مینامم.»
جی هیون ینگ، پژوهشگر ژنتیک که در نگارش این مقاله همکاری داشته است، معتقد است این یافتهها «نگرش ما به روند پیری و شیوه درمان بیماریهای مرتبط با پیری را متحول خواهد کرد».